“北京雾霾中有耐药细菌！”最近几天笼罩雾霾的北京市民又一次这条朋友圈的消息震惊了！
▲笼罩在雾霾之中的北京
“耐药细菌”不就是俗称的“超级细菌”吗？这项来自瑞典哥德堡大学的研究成果，论文标题为“The structure and diversity of human， animal and environmental resistomes”（人类、动物与环境耐药组的结构与多样性），被发表在《Microbiome》（微生物）期刊上。文中研究人员证实，来自北京的空气样品平均含有64.4种抗生素耐药基因，其中包括对人类拥有的最为强大的抗菌药——碳青霉烯类（Carbapenems）抗生素产生耐药性的基因。
论文作者Joakim Larsson在接受《南方周末》采访时说，现在人们没有必要对提到的北京雾霾样本中的耐药基因有任何恐慌，目前的研究还不能说明任何问题。
对，你看到的是耐药基因，而不是什么耐药细菌！但是很多媒体在报道这项研究的时候用了“耐药细菌”，耐药基因和耐药细菌有区别吗？
其实，耐药基因不等于耐药细菌，目前对北京雾霾中有耐药基因也不能说明实质性问题。
不过，对抗生素、抗菌药、耐药菌、耐药基因等这些概念还是“傻傻分不清”，正解到底是什么呢？
耐药菌和耐药菌基因的区别是什么？
什么是耐药菌？正常来说，在细菌没产生耐药性之前，药物可以进入细菌并杀死它，但是有的细菌产生耐药性后，会产生出一种酶，导致药物失去活力，这就是一种耐药性的表现。要注意的是，并不是说细菌在药物的“培养”下进化了，而是说它们适应了药物而产生了耐药性。抗菌药的使用对细菌的生存和繁殖来说是一种不利的因素，脆弱的细菌会被杀死，但相对耐药的细菌就会在再用抗菌药物时成为优势菌群。因此可以说，细菌耐药是被选择出来的，所以抗菌药的使用（或选用）被称为抗菌药选择压力。
在抗菌药的选择性压力作用下，敏感性细菌受到抑制甚至死亡，其生物活性和生物量会下降；而具有耐药能力的细菌则恰恰相反，其生物活性和生物量反而会逐渐上升，替代这些脆弱而敏感的细菌，最终体现为微生物群落的多样性下降和整体耐药水平的上升。
细菌有核，但是与我们熟知的细胞核不同。细菌的核比较原始，无核膜、核仁，所以称为核区或细菌染色体。研究发现，核区实际上就是一个巨大的环状双链DNA分子，耐药基因指的就是这些细菌DNA的事儿（基因是具有遗传效应的DNA片段）。
所以，北京雾霾样本中检测出的细菌对抗菌药的耐药基因，是使细菌对抗菌药产生耐药性的基因，并不会使人类对抗生素产生耐药性。
的确，耐药基因会随着耐药菌的排放而进入环境中，并能在适当的条件下稳定存在，即便携带耐药基因的菌株死亡，释放出的耐药基因裸露DNA分子也能在环境中长期存在。所以，发现耐压基因不等于发现了耐药菌，因为研究采集的样本的DNA，而不是耐药菌。
但是，在自然环境中检测出细菌耐药基因，也就意味着空气、水体或土壤成为了耐药性基因的储存库，也或许会成为耐药性基因扩张的媒介，需要人类对抗菌药物的滥用问题引起足够重视。并且，从以往的研究中可以得知，科学家早已经在不同的环境中检出超过100种细菌耐药基因，几乎所有地表水、沉积物都有检测出耐药基因，甚至在10米以下的地下水中等都已检出耐药基因的存在。
耐药性和致病性的关系是什么？
在空气中发现细菌耐药基因的存在的确是对人们滥用抗菌药的警示，但是，这并不代表会直接对人体产生致病性。Joakim Larsson明确表示：人们无需恐慌，耐药基因本身并不致病。而且，这篇论文研究的也不是耐药基因的致病性，而是耐药基因的传播途径。
空气中大部分成分是无机物，但有少部分微生物，这些微生物中可能存在耐药性。由于空气的流动性，地面上的微生物和副产物都会释放到空气中，所以中国和美国的空气中，都检测到了类似的耐药基因，但研究人员也并不知道这些耐药基因究竟是从哪来的，因为“环境中广泛存在”。在论文末尾，研究结论表明，到现在为止，空气传播作为耐药性传播的途径，还缺乏更充分的研究。
▲耐药菌的传播途径